生物选修一课堂笔记

细胞生活的环境

一、体内细胞生活在细胞外液中

体液
- 定义：动物体内以水为基础的液体。
- 注：体液 ≠ 人体内的全部液体 (如：泪液、汗液、胃液……)。
- 组成：
  - 细胞内液 (占2/3)
  - 细胞外液 (占1/3)
    - 血浆：是血细胞生活的环境。(血液 = 血浆 + 血细胞)
    - 组织液：是大多数细胞生活的环境。
    - 淋巴液：是淋巴细胞、吞噬细胞等免疫细胞的生活环境。
    - 其他：脑脊液、房水。
- 细胞外液之间的关系：淋巴管有盲端。
- 注：
  - 毛细血管壁细胞、毛细淋巴管壁细胞生活的具体环境。
  - 淋巴细胞、吞噬细胞少量在血浆里。
内环境
- 定义：细胞外液构成的液体环境。

二、细胞外液的成分

血浆的成分
- 水 (约90%)
- 蛋白质 (7%~9%，主要是血浆蛋白)
- 无机盐 (约1%)
- 其他物质 (营养物质、代谢废物、激素等)
组织液、淋巴液与血浆成分的异同
- 与血浆相近，但不完全相同。
- 主要区别：血浆中有较多的蛋白质。
不属于内环境的成分
- 在细胞内的物质：血红蛋白、呼吸酶、解旋酶、RNA聚合酶等。
- 在细胞膜上的物质：转运蛋白、受体等。
- 与外界相通的液体：汗液、泪液、尿液、消化液等。
- 不能被机体吸收的大分子：淀粉、纤维素、蔗糖等。

三、内环境的理化性质

渗透压
- 定义：溶液中溶质微粒对水的吸引力。微粒数目越多，渗透压越大。
- 血浆渗透压：主要取决于无机盐 (Na⁺, Cl⁻) 和蛋白质 (约770 kPa)。
- 细胞外液渗透压主要取决于Na⁺，Cl⁻；细胞内液渗透压主要取决于K⁺。
- 给药途径：
  - 静脉注射：药物直接进入血浆 → 组织液 → 靶细胞。
  - 肌肉注射：药物进入组织液 → 血浆 → 组织液 → 靶细胞。
- 组织水肿：组织液过多，可由组织液渗透压过高或血浆渗透压过低引起。
酸碱度
- pH 范围：7.35 ~ 7.45。
- 缓冲物质：H₂CO₃ / HCO₃⁻， H₂PO₄⁻ / HPO₄²⁻ 等。
温度
- 人体内环境温度约为37℃左右，影响酶的活性。

四、细胞通过内环境与外界环境进行物质交换

食物 → 消化系统 → 循环系统 → 内环境 → 组织细胞。
→ 呼吸系统 → 循环系统 → 内环境 → 组织细胞。
代谢废物 (如水、尿素) → 内环境 → 泌尿系统 (肾小管、集合管重吸收)、皮肤等 → 排出体外。
内环境的作用：
- 细胞生活的直接环境。
- 细胞与外界环境进行物质交换的媒介。

五、物质穿膜问题

例如：葡萄糖由外界环境进入组织细胞并被利用，至少穿过7层生物膜，14层磷脂分子层。

内环境的稳态

一、内环境稳态的概念

定义：正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态。
实质：内环境的理化性质和化学成分处于动态平衡。
稳态与健康：
- 血糖过高：糖尿病；血糖过低：低血糖。
- 血Ca²⁺过高：肌无力；血Ca²⁺过低：抽搐。
- 代谢废物累积：机体中毒。
- 渗透压：维持细胞正常形态和功能。
- 酸碱度和温度：影响细胞代谢。
影响因素：
- 外因：外界环境变化。
- 内因：体内细胞代谢活动的进行。

二、稳态的调节机制

基础：人体内各器官、系统协调一致地正常运行是维持内环境稳态的基础。
调节机制：神经—体液—免疫调节网络。

三、稳态失调

人体维持稳态的调节能力是有一定限度的。
结果：细胞代谢紊乱。

四、内环境稳态的意义

是机体进行正常生命活动的必要条件。
注：
- 内环境维持稳态时，人不一定正常 (如：遗传病)。
- 生命活动不一定正常 (如：植物人)。

神经调节

一、神经调节的结构基础

神经系统的基本结构
- 中枢神经系统
  - 脑
    - 大脑皮层：最高级中枢 (言语区，听觉，感觉)。
    - 小脑：协调运动，维持身体平衡。
    - 下丘脑：体温调节、水平衡、生物节律等。
    - 脑干：连接脊髓和脑，调节呼吸、心跳 (生命中枢)。
  - 脊髓 (位于椎管内)
    - 灰质：调节运动的低级中枢。
    - 白质：是脑与躯干、内脏的联系通路。
- 外周神经系统
  - 脑神经 (12对，主要分布在头面部)
  - 脊神经 (31对，主要分布在躯干、四肢)
  - (注：脑神经和脊神经均包含传入神经和传出神经)
    - 传入神经：也叫感觉神经，接受信息传入中枢神经系统。
    - 传出神经：也叫运动神经。
      - 躯体运动神经：受意识支配。
      - 内脏运动神经：不受意识支配 (自主神经系统)。
        
        交感神经：兴奋时占优势 (如紧张、运动时)。
        
        副交感神经：安静时占优势 (如休息、消化时)。
- 注：
  - 自主神经系统属于外周神经系统，为脑神经和脊神经的一部分。
  - 自主神经系统的活动还受到高级中枢 (大脑) 的控制。
  - 交感神经和副交感神经对同一器官的作用一般是相反的。
组成神经系统的细胞
- 神经元
  - 是神经系统结构与功能的基本单位。
  - 结构：
    - 树突：将信息传至胞体 (接受信息)。
    - 胞体：代谢中心。
    - 轴突：将信息从胞体传至其他神经元或效应器。
    - 髓鞘：包裹在轴突外。
  - 神经纤维：轴突 + 髓鞘。
  - 神经：多条神经纤维集结成束，外包结缔组织膜。
  - 功能：接受刺激、产生兴奋、传导兴奋。
  - 信息传导方向：树突 → 胞体 → 轴突 → 其他神经元。
- 神经胶质细胞
  - 分布：广泛分布在神经元之间，数量是神经元的10~50倍。
  - 功能：支持、保护、营养和修复神经元，参与构成髓鞘。

二、神经调节的基本方式

反射
- 定义：在中枢神经系统的参与下，机体对内外刺激产生的规律性应答。
- 适用范围：具有中枢神经系统的多细胞生物。
- 注：植物和单细胞生物没有中枢神经系统，无反射。
反射弧
- 完成反射的结构基础。
- 结构 (5部分)：
  1. 感受器：感受外界刺激并产生兴奋。
  2. 传入神经：传导兴奋至神经中枢。 (特点：上有神经节)
  3. 神经中枢：对传入的信息进行分析和综合。
  4. 传出神经：传导兴奋至效应器。
  5. 效应器：由传出神经末梢以及它所支配的肌肉或腺体组成，对刺激作出反应。
- 注：
  - 神经元通过胞体计数，完整的反射弧至少需要2个神经元。
  - 膝跳反射：2个神经元；缩手反射：3个神经元。
- 传出或传入神经的判断：
  - 有神经节的为传入神经。
  - 与脊髓灰质狭窄部分 (后角) 相连的为传入神经，与宽大部分 (前角) 相连的为传出神经 (“窄入宽出”)。
- 反射发生的条件：完整的反射弧 + 适当的刺激。

非条件反射与条件反射

类型	定义	是否需要大脑皮层	特点	例子
非条件反射	出生后无需训练就有的反射	不需要	先天，一般不消退，完成基本生命活动	吮吸反射、眨眼反射、排尿反射
条件反射	出生后经过学习和训练形成的反射	需要	后天，可消退，扩展了机体对外界复杂环境的适应 (预见性、灵活性)	谈虎色变、望梅止渴、老马识途

条件反射的建立与消退
- 建立过程：无关刺激 (如铃声) + 非条件刺激 (如食物) → 非条件反射 (分泌唾液)。反复结合后，无关刺激变为条件刺激，能单独引起条件反射。
- 消退机理：条件刺激 (铃声) 反复出现而不给予非条件刺激 (食物)，中枢会将原先产生兴奋性效应的信号转变为产生抑制性效应的信号。

三、神经冲动的产生和传导

在神经纤维上的传导
- 形式：电信号 (神经冲动/动作电位)。
- 过程：
  - 静息电位：未受刺激时，K⁺外流 (协助扩散)，膜电位为内负外正。
  - 动作电位：受刺激时，Na⁺通道打开，Na⁺内流 (协助扩散)，膜电位变为内正外负。
  - 恢复：Na⁺外流，K⁺内流 (通过Na⁺-K⁺泵，主动运输)，恢复静息电位。
- 特点：
  - 在离体神经纤维上双向传导。
  - 在生物体内 (反射弧上)，由于突触存在，传导是单向的。
- 膜电位变化曲线分析：
  - AB段：静息电位，K⁺外流。
  - BD段：动作电位的形成与恢复，Na⁺内流。
  - C点：零电位 (不等于静息电位)。
  - E点之后：Na⁺-K⁺泵活动 (主动运输)。
- 影响因素：
  - 外界K⁺浓度只影响静息电位：膜外K⁺浓度升高，静息电位绝对值减小 (曲线AB段上移)。
  - 外界Na⁺浓度只影响动作电位：膜外Na⁺浓度升高，动作电位峰值增大 (曲线D点上移)。
在神经元之间的传递 (突触传递)
- 结构：
  - 突触小体：神经元的轴突末梢膨大形成。
  - 突触：由突触前膜、突触间隙 (含组织液)、突触后膜构成。
  - 类型：轴突—胞体型、轴突—树突型、轴突—肌肉型、轴突—腺体型。
- 过程：
  1. 神经冲动 (电信号) 传至突触小体。
  2. 突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质 (胞吐)。
  3. 神经递质经突触间隙扩散至突触后膜。
  4. 神经递质与突触后膜上的特异性受体结合。
  5. 引起突触后神经元兴奋或抑制 (电信号)。
  - 信号转变：电信号 → 化学信号 → 电信号。
  - (特例：NO作为神经递质时，通过自由扩散传递。)
- 特点：
  - 单向传递：神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由前膜释放作用于后膜。
  - 突触延搁：传递速度比在神经纤维上慢。
- 神经递质：
  - 类型：兴奋性神经递质 (如谷氨酸，使后膜Na⁺通道打开)、抑制性神经递质 (如甘氨酸、GABA，使后膜Cl⁻通道打开)。
  - 去向：被相应的酶降解；被突触前膜回收利用。
- 兴奋传导与电表偏转问题：
  - 刺激a点 (左侧)：b点先兴奋，d点后兴奋，电表指针先左偏后右偏，发生两次偏转。
  - 刺激c点 (中点)：b、d两点同时兴奋，电位差同时产生和消失，电表不偏转。
  - 刺激e点 (右侧，神经元之后)：兴奋无法逆向通过突触传至b点，只能使d点兴奋，电表指针偏转一次 (方向取决于连接方式)。

四、神经系统的分级调节

对躯体运动的分级调节
- 大脑皮层：调节躯体运动的最高级中枢。
  - 结构：
    - 灰质 (大脑皮层)：神经元胞体构成，有沟回以增大面积。包括中央前回 (躯体运动中枢)、中央后回 (躯体感觉中枢)。
    - 白质：神经纤维构成，联系大脑各区域以及小脑、脑干、脊髓。
- 第一运动区 (中央前回) 与躯体运动的关系：
  - 躯体各部分的运动调控在大脑皮层有对应区域，其位置与躯体各部分的关系是倒置的 (但头面部是正置的)。
  - 交叉支配：一侧运动区支配对侧肢体的运动 (头面部为双侧支配)。
  - 皮层代表区的范围大小与躯体运动的精细复杂程度有关 (如手指的代表区大于整个躯干)。
对内脏活动的分级调节
- 调节方式：反射。
- 示例：排尿反射。
  - 低级中枢在脊髓，受脑干、下丘脑和大脑皮层的高级中枢调控。
  - 交感神经使膀胱舒张 (利于储尿)，副交感神经使膀胱收缩 (利于排尿)。

五、人脑的高级功能

语言功能
- 是人脑特有的高级功能。
- 大脑皮层的言语区：
  - W区 (书写区)：损伤后不能写字 (失写症)。
  - S区 (运动性语言区)：损伤后不能讲话 (运动性失语症)。
  - H区 (听觉性语言区)：损伤后听不懂话 (听觉性失语症)。
  - V区 (视觉性语言区)：损伤后看不懂文字 (视觉性失语症)。
- 注：言语区有4个，并非大脑皮层分为4个区；视觉性言语区不同于视觉中枢。
- 大脑左半球主导语言、逻辑思维；右半球主导形象思维。
学习和记忆
- 过程：外界信息输入 → 感觉性记忆 (<1秒) → 第一级记忆 (数秒至数分钟) → 第二级记忆 (数分钟至数年) → 第三级记忆 (可能永久)。
- 转化条件：注意、反复运用与强化。
情绪：也是人脑的高级功能之一。

激素调节

一、激素与内分泌系统

促胰液素的发现 (斯他林和贝利斯)
- 实验：将稀盐酸和小肠黏膜提取液混合后注射到狗的静脉，引起胰液分泌。
- 结论：胰液的分泌受化学物质 (促胰液素) 调节，而非仅神经调节。
- 意义：发现了第一种激素，确立了激素调节的概念。
内分泌系统的组成与功能
- 下丘脑：
  - 分泌促甲状腺激素释放激素 (TRH)、促性腺激素释放激素 (GnRH)、促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 等，作用于垂体。
  - 合成抗利尿激素 (ADH，由垂体释放)。
- 垂体：
  - 分泌促甲状腺激素 (TSH)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)、促性腺激素 (FSH, LH) 等，作用于相应靶腺。
  - 分泌生长激素 (GH)：幼年过少致侏儒症，过多致巨人症；成年过多致肢端肥大症。
- 甲状腺：
  - 分泌甲状腺激素：调节有机物代谢、促进生长发育、提高神经系统兴奋性。
  - 异常：幼年过少致呆小症；成年过少致地方性甲状腺肿 (大脖子病)；过多致甲亢。
- 肾上腺：
  - 肾上腺皮质：分泌肾上腺皮质激素 (如醛固酮、皮质醇)，调节水盐平衡等。
  - 肾上腺髓质：分泌肾上腺素，提高机体应激能力。
- 胰岛：
  - A细胞：分泌胰高血糖素 (升高血糖)。
  - B细胞：分泌胰岛素 (降低血糖)。
- 性腺 (睾丸/卵巢)：分泌性激素，促进生殖器官发育和生殖细胞生成，维持第二性征。
- 激素的化学本质：
  - 多肽/蛋白质类：下丘脑、垂体、胰岛分泌的激素 (如胰岛素)。 (不能口服)
  - 氨基酸衍生物：甲状腺激素、肾上腺素。 (部分可口服)
  - 类固醇类：性激素、肾上腺皮质激素。 (可口服)

二、激素调节的实例与特点

血糖平衡的调节
- 血糖来源：①食物消化吸收；②肝糖原分解；③脂肪等非糖物质转化。
- 血糖去路：①氧化分解供能 (主要)；②合成肝糖原、肌糖原；③转化为脂肪、某些氨基酸。
  - 注：肌糖原不能直接分解为葡萄糖补充血糖。
- 核心激素：
  - 胰岛素 (唯一降血糖激素)：由胰岛B细胞分泌。作用：促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖；抑制肝糖原分解和非糖物质转化。
  - 胰高血糖素：由胰岛A细胞分泌，主要作用于肝脏。作用：促进肝糖原分解和非糖物质转化，使血糖升高。
- 调节方式：神经—体液调节 (主要为体液调节)。
  - 中枢：下丘脑。
- 反馈调节：
  - 负反馈：血糖升高 → 胰岛素分泌 → 血糖降低；血糖降低 → 胰高血糖素分泌 → 血糖升高。维持稳态。
  - 正反馈：结果强化过程，使系统偏离平衡，如排尿反射、血液凝固、胎儿分娩。
甲状腺激素的分级调节
- 过程：寒冷等刺激 → 下丘脑 (TRH) → 垂体 (TSH) → 甲状腺 (甲状腺激素) → 细胞代谢增强，产热增加。
- 分级调节：下丘脑—垂体—靶腺轴 (如甲状腺轴、肾上腺皮质轴、性腺轴)。
- 反馈调节：甲状腺激素过多会抑制下丘脑和垂体分泌TRH和TSH (负反馈)。
激素调节的特点
- ①通过体液进行运输 (不定向)。
- ②作用于靶器官、靶细胞 (需有特异性受体)。
- ③作为信使传递信息 (一经作用后即失活)。
- ④微量和高效。
- 注：激素不组成细胞结构，不提供能量，也不起催化作用，仅调节靶细胞原有生命活动。

体液调节与神经调节的关系

一、体液调节

定义：激素等化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行调节。
激素调节是体液调节的主要内容。
其他体液因子：组织胺、NO、CO、CO₂等。
注：低等动物只有体液调节，无神经调节。

二、神经调节与体液调节的协调实例

体温调节
- 原理：产热量 = 散热量，体温恒定。
- 产热：安静时 (肝、脑)，运动时 (骨骼肌)。
- 散热：主要途径是皮肤 (辐射、传导、对流、蒸发)。
- 调节过程：
  - 寒冷环境：皮肤冷觉感受器 → 传入神经 → 下丘脑体温调节中枢 → 传出神经 →
    - 减少散热：皮肤血管收缩，汗腺分泌减少。
    - 增加产热：骨骼肌战栗，肾上腺髓质分泌肾上腺素，甲状腺激素分泌增加 (分级调节)。
    - 大脑皮层产生冷觉 → 添加衣物等行为性调节。
  - 炎热环境：皮肤热觉感受器 → … → 下丘脑体温调节中枢 → 传出神经 →
    - 增加散热：皮肤血管舒张，汗腺分泌增多。
    - 减少产热：肾上腺等腺体分泌减少。
    - 大脑皮层产生热觉 → 减少衣物等行为性调节。
- 温度感受器：分布在皮肤、黏膜、内脏。
- 体温调节中枢：下丘脑。
- 感觉中枢：大脑皮层。
- 注：体温调节能力有限。
水和无机盐平衡的调节 (渗透压调节)
- 水平衡：摄入量 (饮水、食物水、代谢水) = 排出量 (排尿-主要、排汗、呼气、排便)。
- Na⁺平衡：来源主要是食盐。排出特点是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。
- 主要调节器官：肾脏。
- 抗利尿激素 (ADH) 调节：
  - 过程：饮水不足/失水过多/食物过咸 → 细胞外液渗透压升高 → 刺激下丘脑渗透压感受器 → ①大脑皮层产生渴觉 → 主动饮水；②垂体释放ADH → 促进肾小管、集合管重吸收水 → 尿量减少 → 渗透压恢复正常。
  - 注：ADH由下丘脑合成，垂体释放。
- 醛固酮调节：
  - 过程：血钠降低/体液量减少 → 肾上腺皮质分泌醛固酮 → 促进肾小管、集合管对Na⁺的重吸收 (同时保水) → 维持血钠平衡和体液量。
- 调节方式：神经—体液调节。

免疫调节

一、免疫系统的组成

免疫器官：免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所。
- 骨髓：免疫细胞产生场所；B细胞分化、发育、成熟的场所。
- 胸腺：T细胞分化、发育、成熟的场所；分泌胸腺素。
- 脾、淋巴结、扁桃体：免疫细胞集中分布的场所。
免疫细胞：执行免疫功能的细胞。
- 来源：骨髓中的造血干细胞。
- 种类：
  - 淋巴细胞：
    - B淋巴细胞 (B细胞)
    - T淋巴细胞 (T细胞)：辅助性T细胞、细胞毒性T细胞。
  - 吞噬细胞：树突状细胞、巨噬细胞 (功能：吞噬、处理并呈递抗原)。
- 抗原呈递细胞 (APC)：能摄取、加工处理抗原，并将抗原信息暴露在细胞表面。包括B细胞、树突状细胞、巨噬细胞。
- 抗原：
  - 定义：能引发免疫反应的物质 (通常是外来异物，如病原体、花粉等)。
  - 特点：异物性、大分子性、特异性 (有特定抗原决定簇)。
  - 分布：可游离，也可存在于细胞上。
免疫活性物质：由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质。
- 抗体：机体产生的专门应对抗原的蛋白质。特点：特异性。分布：主要在血清，也存在于组织液、外分泌液。
- 溶菌酶：可由多种细胞产生。分布：泪液、唾液、血浆等。作用：溶解细菌。
- 细胞因子：由免疫细胞分泌的小分子蛋白质 (如白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子)，能调节免疫细胞功能。

二、免疫系统的功能

人体的三道防线
- 第一道防线：皮肤、黏膜及其分泌物。 (非特异性免疫)
- 第二道防线：体液中的杀菌物质 (如溶菌酶) 和吞噬细胞。 (非特异性免疫)
- 第三道防线：由免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环组成。 (特异性免疫)
三大基本功能
- 免疫防御：排除外来抗原性异物。 (过强：过敏；过弱：免疫缺陷)
- 免疫自稳：清除衰老、损伤的细胞。 (功能异常：自身免疫病)
- 免疫监视：识别和清除突变的细胞。 (功能低下：易发生肿瘤)

三、特异性免疫

免疫系统对病原体的识别
- 基础：细胞表面的分子标签。
  - 自身细胞：主要组织相容性复合体 (MHC)，即组织相容性抗原。
  - 病原体：抗原决定簇。
- 机制：免疫细胞通过其表面的受体进行识别。
体液免疫
- 作用对象：细胞外的病原体、毒素等。
- 主要参与细胞：B细胞、辅助性T细胞、抗原呈递细胞 (APC)。
- 过程：
  1. 病原体被APC (如树突状细胞) 摄取、处理、呈递。
  2. 抗原信息传递给辅助性T细胞，辅助性T细胞被激活。
  3. 激活的辅助性T细胞与B细胞结合，并分泌细胞因子。
  4. B细胞在双重信号 (病原体直接接触 + 辅助性T细胞作用) 和细胞因子作用下，活化、增殖、分化。
    - 大部分分化为浆细胞：产生大量抗体，消灭抗原。
    - 小部分分化为记忆B细胞：长期存活，用于二次免疫。
- 二次免疫：相同抗原再次入侵时，记忆B细胞迅速增殖分化为浆细胞，产生更快、更强的免疫反应。
细胞免疫
- 作用对象：被病原体感染的宿主细胞 (靶细胞)、癌细胞、移植器官的细胞。
- 主要参与细胞：细胞毒性T细胞、辅助性T细胞。
- 过程：
  1. 靶细胞表面的抗原被APC呈递给辅助性T细胞。
  2. 辅助性T细胞激活，并分泌细胞因子。
  3. 细胞毒性T细胞在靶细胞刺激和细胞因子作用下，活化、增殖、分化。
    - 分化为新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。
  4. 新的细胞毒性T细胞识别并接触靶细胞，使其裂解、凋亡，释放病原体。
  5. 释放的病原体最终被体液免疫中的抗体结合，或被吞噬细胞吞噬。
- 注：细胞免疫不能彻底消灭病原体，最终需要体液免疫配合。

四、免疫失调

过敏反应
- 定义：已免疫的机体，再次接触相同过敏原时发生的组织损伤或功能紊乱。
- 机理：过敏原 → B细胞 → 浆细胞 → 产生抗体 (IgE) → IgE吸附在肥大细胞等表面 → 再次接触过敏原 → 过敏原与IgE结合 → 肥大细胞释放组织胺等 → 引发过敏症状 (如血管通透性增强、平滑肌收缩)。
- 特点：发作迅速、反应强烈、消退较快；具有遗传倾向和个体差异。
- 防治：找出并避免接触过敏原；药物治疗 (如抗组胺药)。
自身免疫病
- 定义：免疫系统异常敏感，将自身物质当作外来异物进行攻击。
- 机理：外来抗原与自身组织抗原结构相似，免疫系统在攻击外来抗原时也攻击了自身组织。
- 实例：风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
免疫缺陷病
- 定义：机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。
- 类型：
  - 先天性免疫缺陷病：如重症联合免疫缺陷病 (SCID)。
  - 获得性免疫缺陷病：如艾滋病 (AIDS)。
- 艾滋病 (AIDS)：
  - 病原体：人类免疫缺陷病毒 (HIV，逆转录病毒)。
  - 致病机理：主要侵染并破坏辅助性T细胞，使免疫系统瘫痪。
  - 病程：A阶段 (急性期，免疫应答) → B阶段 (潜伏期，病毒潜伏，T细胞减少) → C阶段 (发病期，免疫崩溃)。

五、免疫学的应用

疫苗
- 定义：通常用灭活或减毒的病原体制成的生物制品。
- 作用机理：作为抗原，刺激机体产生抗体和记忆细胞，获得对特定传染病的免疫力。
- 类型：灭活疫苗、减毒活疫苗、核酸疫苗 (DNA/RNA疫苗)、蛋白类疫苗等。
器官移植
- 面临的主要问题：免疫排斥反应 (主要由细胞免疫引起)。
- 原因：供体与受体的组织相容性抗原 (HLA) 不同。
- 解决方法：使用免疫抑制剂、寻找HLA相近的供体、利用自体干细胞培养器官等。
其他应用
- 免疫预防：接种疫苗 (人工主动免疫)、注射抗体 (人工被动免疫)。
- 免疫诊断：利用抗原-抗体特异性结合检测病原体、肿瘤标志物等。
- 免疫治疗：免疫增强疗法、免疫抑制疗法。

植物生长素

一、生长素的发现过程

达尔文父子实验 (19世纪末)
- 材料：胚芽鞘 (单子叶植物特有)。
- 结论：胚芽鞘尖端受单侧光刺激后，向下面的伸长区传递了某种“影响”，造成背光面比向光面生长快。
鲍森·詹森实验 (1913年)
- 过程：胚芽鞘尖端与下部用琼脂片隔开，单侧光下仍弯曲生长。
- 结论：尖端产生的“影响”可以透过琼脂片传递给下部。
拜尔实验 (1918年)
- 过程：将切下的胚芽鞘尖端放在一侧，黑暗中胚芽鞘向对侧弯曲生长。
- 结论：胚芽鞘的弯曲生长是因为尖端产生的“影响”在其下部分布不均匀造成的。
温特实验 (1926年)
- 过程：将接触过胚芽鞘尖端的琼脂块放在去尖端的胚芽鞘一侧，引起弯曲生长；对照组用未接触的琼脂块则不生长。
- 结论：胚芽鞘的弯曲生长确实是由一种化学物质引起的，并将其命名为“生长素”。
- 注：温特未提取出生长素，只是证明了它的存在并命名。
生长素的化学本质 (1934年)
- 从人尿中分离出吲哚乙酸 (IAA)，是主要的生长素。还有苯乙酸 (PAA)、吲哚丁酸 (IBA) 等。
植物向光性的原因
- 外因：单侧光照射。
- 内因：生长素在尖端发生横向运输，导致背光侧分布多 (>向光侧)。
- 结果：背光侧细胞生长快 → 向光弯曲。
- 注：单侧光不影响生长素的产生，只影响其分布。
植物激素定义
- 由植物体产生，能从产生部位运送到作用部位，对植物生长发育有显著影响的微量有机物。

二、生长素的合成、运输与分布

合成部位：芽、幼嫩的叶、发育中的种子 (由色氨酸转化而来)。
运输
- 极性运输：从形态学上端运输到形态学下端 (如从茎尖向下，从根尖向上)。 (主动运输)
  - 部位：胚芽鞘、芽、幼叶、幼根。
  - 特点：不受重力影响，是单向的。
- 非极性运输：在成熟组织中，通过韧皮部进行，可双向运输。
- 横向运输：受单侧光、重力等外界因素刺激，在尖端发生横向运输 (影响分布)。
分布部位：生长旺盛的部位，如胚芽鞘、芽、根尖分生组织、形成层、发育中的种子和果实。

三、生长素的生理作用

作用方式：不催化代谢，不为细胞提供能量，而是作为信息分子调节细胞生命活动。
作用：
- 细胞水平：促进细胞伸长生长、诱导细胞分化。
- 器官水平：影响器官的生长、发育。
作用特点：两重性
- 低浓度促进生长，高浓度抑制生长。
- 敏感性比较：根 > 芽 > 茎；幼嫩细胞 > 衰老细胞；双子叶植物 > 单子叶植物。
- 实例：
  - 顶端优势：顶芽产生的生长素向下运输，侧芽处积累高浓度生长素，抑制其生长。去顶芽可解除抑制。
  - 根的向地性：在重力影响下，近地侧生长素浓度高。根对生长素敏感，高浓度抑制生长，故近地侧生长慢，背地侧生长快，根向下弯曲。
  - 茎的背地性：茎对生长素不敏感，近地侧高浓度促进生长更强，故近地侧生长快，背地侧生长慢，茎向上弯曲。 (此现象不能体现两重性，均为促进)
不同处理下胚芽鞘生长状况分析表

其他植物激素及调节

一、其他植物激素的种类和作用

激素名称	主要合成部位	主要生理作用
赤霉素 (GA)	幼芽、幼根、未成熟种子	促进细胞伸长，促进种子萌发、开花和果实发育
细胞分裂素 (CTK)	主要是根尖	促进细胞分裂，促进芽分化、侧枝发育、延缓衰老
乙烯	植物体各个部位	促进果实成熟，促进开花，促进器官脱落
脱落酸 (ABA)	根冠、萎蔫叶片等	抑制细胞分裂，促进气孔关闭，维持种子休眠，促进衰老脱落
生长素 (IAA)	芽、幼叶、发育中种子	促进细胞伸长，影响花、叶、果实发育 (促进子房发育成果实)
油菜素内酯 (BR)	广泛分布	促进茎、叶细胞的扩展和分裂，促进花粉管生长、种子萌发

二、植物激素间的相互作用

协同作用：如生长素和赤霉素共同促进细胞伸长；生长素和细胞分裂素共同促进细胞分裂。
拮抗作用：如赤霉素促进种子萌发，而脱落酸抑制种子萌发。

三、植物生长调节剂的应用

概念：人工合成的对植物生长发育有调节作用的化学物质。
优点：原料广泛、易合成、效果稳定。
应用实例：赤霉素处理大麦催芽；膨大剂使果实增大；乙烯利催熟水果；青鲜素抑制发芽；矮壮素防止徒长。

四、环境因素对植物生长发育的调节

光
- 作用：①能量来源 (光合作用)；②信号 (调控植物生长发育全过程)。
- 光信号传导：
  - 受体：光敏色素 (化学本质是色素—蛋白质复合体)。
  - 过程：光激活光敏色素 → 结构变化 → 信号转导至细胞核 → 调控特定基因表达 → 表现出生物学效应。
温度
- 影响：年轮形成 (温度影响细胞分裂和大小)；春化作用 (低温诱导开花)。
重力
- 影响：根的向地性、茎的背地性。
- 机理：“淀粉—平衡石”假说：根冠细胞中的平衡石 (淀粉体) 感受重力，影响生长素分布。

五、植物生长发育的整体调控

植物生长发育受基因表达调控、激素调节和环境因素调节三者共同影响。